Акушерско- гинекологический сепсис. Читать текст оnline - Акушерско- гинекологический сепсис. Введение. Несмотря на все успехи теоретической и практической медицины, сепсис остается одной из нерешенных проблем XX века. Об этом красноречиво свидетельствуют следующие цифры: летальность при септическом шоке в 1.

Методика интенсивной терапии больных с сепсисом.81. Вся информация о заболевании Сепсис в послеродовой период человека на. Чаще всего в акушерской практике таковым является пораженная .

Послеродовая инфекция является ведущей в структуре материнской смертности. При исследовании частоты сепсиса установлено, что каждый год в США регистрируется от 3. Вероятность инфицирования и риск развития сепсиса несут с собой некоторые диагностические и лечебные процедуры. Например, при использовании инвазивных устройств могут повреждаться внутренние мембраны (повреждения кожных покровов при заборе анализов крови, внутривенные и внутримышечные инъекции др.), что служит отправной точкой инфицирования.

Читать реферат online по теме 'Акушерско-гинекологический сепсис'. Раздел: Медицина, физкультура, здравоохранение, Гинекология, Загружено. В акушерстве, в зависимости от срока заболевания, различают ранний сепсис, . Сепсис - важнейшая причина материнской смертности (МС) и осложнений. После этого Королевская коллегия акушеров и гинекологов (RCOG) . В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные).

Увеличению случаев хирургического сепсиса способствует применение иммуносупрессоров, таких как кортикостероиды, химиотерапия, радиация и т. Некоторые неотложные состояния несут повышенную вероятность развития сепсиса, например, геморрагический шок, ишемия, при повреждении тканей родовых путей. Хронические заболевания, осложненные изменениями в иммунной системе, могут увеличивать риск возникновения генерализованной инфекции. Смертность при акушерско- гинекологическом сепсисе в настоящее время составляет 2. Определение понятия и классификация.

Подробная информация о сепсисе. Что такое сепсис, причины его развития? Какие существуют факторы риска развития сепсиса? Симптомы и . Сепсис — системная воспалительная реакция в ответ на местный инфекционный процесс. Бубличенко Л. И., Хаскин С. Послеродовые инфекционные заболевания // Многотомное руководство по акушерству и гинекологии. Скачать бесплатно презентацию: «СЕПСИС» Скачать бесплатно презентацию: «СЕПСИС». Рефераты / Лекции: Акушерство . Презентация: Сепсис с позиций врача уролога Подходы к антибактериальной тер. Газета «Новости медицины и фармации» Акушерство, гинекология. Определение понятий «сепсис», «тяжелый сепсис» и «септический шок».

Слово «sepsis» имеет греческое происхождение и означает гниение, разложение и ассоциируется с болезнью и смертью. После открытия роли микробов в гнилостных процессах, сепсис стал синонимом тяжёлой, диссеминированной инфекции, «отравления» крови или гнилокровия. Хирургическая инфекция вначале возникает и существует как местный гнойный процесс.

В этом случае общие явления объясняются резорбцией микробных токсинов из гнойного очага и продуктов распада тканей в ране. Целесообразно выделять начальную фазу сепсиса. Сольский с соавт., 1. В редких случаях источником могут быть другие очаги - экстрагенитальные заболевания.

Кроме того, причинами возникновения сепсиса в послеоперационном периоде могут быть внутрисосудистые катетеры, катетеры в мочевом пузыре, эндотрахеальные трубки и др. Поскольку вид микроба значительно влияет на клинику сепсиса, такое деление имеет определенное практическое значение, ибо ориентирует врача в отношении наиболее рациональной антибактериальной терапии. Как известно, микрофлора в виде монокультуры встречается менее чем у половины больных. Видовой состав ее в очаге и в крови часто не совпадает, а в процессе лечения довольно быстро меняется. Клиническое течение сепсиса определяется не только видом возбудителя и его «дозой», но и в значительной мере характером реакции организма на эту инфекцию, а также рядом других факторов, в частности состоянием первичного и вторичных септических очагов, сопутствующими заболеваниями, возрастом больных и другие.

Исключительным достижением с теоретической и практической точек зрения, изменившим всю концепцию сепсиса, было открытие ряда мощных эндогенных медиаторов системной воспалительной реакции. В настоящее время общепринято мнение, что сепсис не может считаться результатом прямого действия микроорганизмов на макроорганизм, а является следствием существенных нарушений в иммунной системе, проходящих в своем развитии от состояния избыточной активации («фаза гипервоспаления») к состоянию иммунодефицита («фаза иммунопаралича»).

Организм, таким образом, является активным участником деструктивного, а точнее аутодеструктивного процесса. Септический «аутоканнибализм» - понятие, которое было введено для описания метаболизма больного с сепсисом. За последние 4. 0- 5. В наше время ведущую роль играет грам- отрицательная флора (кишечная палочка, палочка сине- зеленого гноя, клебсиелла, протей).

Одним из самых мощных пусковых агентов сепсиса является липополисахарид мембран грам - отрицательных бактерий, обозначаемый как эндотоксин. Терминология, принятая на Североамериканской согласительной конференции, 1.

Системная реакция манифестирует в виде двух или более признаков: Облигатные диагностические критерии сепсиса: температура выше 3. Факультативные диагностические критерии сепсиса: бактериемия (выявляется не более чем в 4.

AT- III < 7. 0% (выявляется в 8. Тяжелый сепсис. Характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактатацидоз, олигурия, нарушения сознания. Сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией: нарушение психического статуса (психоз, делирий, оглушение, сопор); гипоксия: ра. Гипотония определяется как систолическое АД < 9. При инотропной поддержке АД удается стабилизировать, но гипоперфузия остается. Артериальная гипотензия.

Систолическое АД < 9. При наличии 2 признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) степени тяжести, 3 - как средней степени тяжести, 4 - как тяжелой. При 3 и 4 признаках синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития органной недостаточности, сепсиса и летального исхода резко возрастает. Этиология. По общепринятому взгляду, патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов. Патогенез. Пусковым механизмом сепсиса является стимуляция клеток макроорганизма чрезмерным количеством бактерий или их фрагментов. При распаде бактерий выделяются эндотоксин, действие которого реализуется в основном через активацию клеток иммунной системы - Т- лимфоцитов и макрофагов. Активируется система комплемента, происходит накопление ваюактивных веществ, медиаторов и гормонов.

Происходи разрушение тромбоцитов, дегрануляция тучных клеток с выделением серотонина и гистамина. Эти вещества, обладающие вазоди - лятирующими свойствами в большом круге кровообращения. Однако вскоре наступает истощение мозгового слоя надпочечников, кроме того, по мере прогрессирования процесса начинает преобладать потенциал вазолилятаторов, и вазоконстрикция сменяется стойкой вазодилятацией и венозным стазом. Повреждение сосудистого эндотелия с выделением тромбопластина и активация системы комплемента запускает внешний механизм коагуляции. В результате взаимодействия эндотоксина с тромбоцитами происходит их агрегация, высвобождение АДФ, серотонина, гистамина и затем - разрушение кровяных пластинок. Эритроциты под действием эндотоксина гемолизируются с высвобождением эритроцитарного тромбопластина. Всё это способствует развитию ДВС- синдрома, являющегося обязательным компонентом септических состояний.

Чрезмерная микробная нагрузка приводит к нарушению равновесия, преобладанию провоспалительных медиаторов, развитию клиники сепсиса, шока и полиорганной недостаточности. При внедрении новых медицинских и хирургических технологий риск возникновения инфекции возрастает.

Постоянно растет диапазон применения различных медицинских приспособлений, таких как интубационное оборудование, сосудистые и мочевые катетеры, которые при длительном нахождении могут травмировать покровные ткани, в результате чего через возникающие дефекты бактерии проникают внутрь организма. Такие повреждения могут быть и местным очагом инфекции.

Еще одной причиной опасных случаев бактериемии служит инфицирование внутривенных инфузионных сред. Наконец, возрастающие возможности врачей поддерживать пациентов в критических ситуациях отчасти способствуют увеличению количества случаев появления сепсиса. Предотвратимость смертельных исходов от этих осложнений составляет по России 8.

Сепсис в послеродовой период - симптомы болезни, профилактика и лечение Сепсиса в послеродовом периоде, причины заболевания и его диагностика на EUROLABЧто такое Сепсис в послеродовой период - . Сепсис - это генерализация инфекционного процесса, характеризующаяся системным ответом на воспаление, возникающим в условиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в циркулирующую кровь микроорганизмов и их токсинов и приводящим к развитию полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции. Что провоцирует / Причины Сепсиса в послеродовом периоде. Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 4. Среди стафилококков ведущее место по частоте обнаружения занимают Staph. В закрытых очагах воспаления с фиброзной капсулой стафилококки могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет, при ослаблении иммунитета, приводя к активизации гнойно- воспалительного процесса.

Стрептококковая инфекция сопровождается бактериемией и характеризуется отсутствием гнойных метастазов. Этот вид сепсиса протекает по типу молниеносного, с частым развитием инфекционно- токсического шока. Отмечено, что 8. 0 % хирургических инфекций несут в себе анаэробный компонент.

Среди анаэробов наиболее часто встречаются: клостридии - Cl. Наиболее часто выявляются следующие возбудители кандидозного сепсиса: Candidaalbicans, Candidatropical. Как вторичное заболевание сепсис обязательно несет в себе отпечаток первичного очага, которым чаще всего могут быть эндомиометрит, а также мастит, перитонит и др. Согласно общепринятым взглядам, распространение инфекции возможно гематогенным, лимфогенным путями и непосредственно per continuitatem. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови, которые при отсутствии кровоснабжения и при температуре тела около 3. С создают в матке условия .

При длительном течении заболевания и неэффективности его лечения иммунологическая резистентность организма снижается, и вероятность накопления бактерий и их токсинов в межклеточном пространстве возрастает, что может привести к переходу локальной формы заболевания в генерализованную - сепсис. Экспериментальные данные показали, что бактерии легко поглощаются фагоцитирующими лейкоцитами, но некоторые из них продолжают существовать в межклеточном пространстве и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения другими защитными силами организма человека.

Размножение бактерий в межклеточном пространстве поддерживает постоянную возможность бактериемии. Следовательно, стерильность посевов крови даже при повторных исследованиях не исключает наличия сепсиса. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности макрофагов. К ним относятся: ФНО, интерлейкины (ИЛ- 1, - 2, - 6, - 8 и - 1.

Массивный выброс этих веществ из моноцитов, макрофагов провоцируется бактериальными токсинами. Эти вещества обладают широким спектром биологического действия, способствуя многообразным изменениям метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, особенно ЦНС. Повреждение сосудистого эндотелия является важным звеном в развитии полиорганной недостаточности.

На первом этапе наличие микробных клеток в кровотоке приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, макрофагов и нейтрофилов. Эти процессы сопровождаются синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. В результате этих процессов происходит активация нейтрофилов и тромбоцитов, повышение их адгезивных свойств, дегрануляция и выделение кислородных радикалов и протеаз. Активация макрофагов способствует образованию цитокинов, фактора агрегации тромбоцитов, простагландинов, метаболитов цикла арахидоновой кислоты. Происходит активация Т- лимфоцитов с выделением ИЛ- 2 и y- интерферона.

Все эти факторы вызывают нарушения регуляции и прямые повреждения эндотелия. Они способны ингибировать ряд метаболических процессов и нарушают функции форменных элементов крови. Уровень средних молекул в плазме крови здоровых людей невысок, но он значительно повышается при тяжелых гнойно- воспалительных осложнениях. Стратегии Betfair. К ним относятся: эндотоксин в случае грамотрицательного сепсиса, энтеротоксин стафилококков, фрагменты стенок грамположительных бактерий и грибов, частицы вирусов, продукты, образовавшиеся в результате разрушения собственных тканей организма. Вначале отмечается местная реакция иммунитета.

Повышается содержание провоспалительных цитокинов в месте воспаления, затем компенсаторно увеличивается концентрация противовоспалительных агентов. Далее, если местные повреждения оказываются достаточно тяжелыми, происходит значительное повышение уровня провоспалительных агентов и их проникновение в кровь. Существенное деструктивное действие на ткани оказывают медиаторы поврежденного эндотелия - иммунологические структуры, чрезмерно активирующиеся и повреждающие эндотелий органов- мишеней. Одним из основных положений формирования полиорганной недостаточности при сепсисе в настоящее время является невозможность организма эффективно использовать метаболические субстраты. При этом (до момента развития шока) может сохраняться адекватное снабжение кислородом и другими энергетическими продуктами всех тканей и органов.

Характеризуется расстройствами функции органов при сохранении основных показателей гомеостаза (например, повышение уровня креатинина и мочевины в случае поражения почек). Отмечаются расстройства гомеостаза, которые имеют компенсированный характер (олигурия, гипоксия, желтуха).

ИВЛ). Симптомы Сепсиса в послеродовом периоде. По типу течения сепсис может быть. Клиническая картина сепсиса определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, количеством и вирулентностью инфекционных агентов. У части больных с септицемией имеются локальные гнойные очаги, которые не удается выявить клиническими и лабораторными методами исследования. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер. Изредка у ослабленных больных с пониженной реактивностью температура не поднимается выше 3.

С при общем тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температуры тела появляются ознобы, частота и длительность которых в определенной мере соответствует тяжести состояния больной. Чем больше ознобов, тем тяжелее протекает заболевание. Нередко наблюдается повышенная возбудимость, иногда сопорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость. Обычно кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, слизистые оболочки синюшны.

Изредка на конъюнктиве нижних век появляется петехиальная сыпь. На лице сыпь имеет форму бабочки, на коже живота, спины, груди и конечностей носит мелкоточечный характер. Частота пульса достигает 1. При отсутствии локальных поражений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов: систолического - на верхушке сердца, а при анемии - . У ряда больных наблюдается расширение границ сердца. Имеют место сосудистые и трофические расстройства (отеки, пролежни, тромбозы и тромбофлебиты), инфекционно- токсический миокардит. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая чаще всего обусловлена наличием пневмонии.

Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболезненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. У таких больных при глубокой пальпации кишечника определяется болезненность.